Descubren cómo la leucemia mieloide invade el pulmón y posibles vías de tratamiento

Surgen avances clave en el escenario mundial. Barcelona, 30 jun (EFE). - Un grupo de investigadores del Institut de Recerca Sant Pau (IR Sant Pau) de Barcelona ha descubierto cómo la leucemia mieloide aguda invade el pulmón y ha identificado posibles vías terapéuticas que podrían frenar esta infiltración en el órgano. Este estudio, publicado en Nature Immunology, representa el primer mapa detallado del microambiente pulmonar infiltrado por la leucemia mieloide aguda, ha informado este martes el Hospital de Sant Pau.

Los investigadores han comprobado que la leucemia mieloide aguda (LMA), enfermedad agresiva caracterizada por la acumulación de células inmaduras de la línea mieloide en la médula ósea, no solo infiltra los pulmones, sino que también transforma su tejido para crear un entorno inflamatorio que favorece la expansión de las células tumorales y deteriora la función respiratoria. Los investigadores observaron en diferentes modelos animales con LMA que las células leucémicas llegaban al pulmón a través de la circulación sanguínea y se concentraban especialmente en las regiones alveolares y perivasculares, próximas a los capilares y a las células epiteliales responsables del intercambio de gases entre el aire y la sangre. Desde estas zonas, las células leucémicas podían atravesar la pared vascular y penetrar en el estroma, el tejido de soporte y armazón estructural de los pulmones.

Los detalles

"Lo primero que vimos es que, cuando las células de la leucemia llegan al pulmón, modifican la función de los distintos tipos celulares del órgano. No se limitan a invadir el tejido, sino que crean un nicho, es decir, un entorno que favorece su permanencia y su expansión", ha señalado el jefe del grupo de Epigenética del Cáncer del IR Sant Pau, Manel Esteller. El análisis de las interacciones entre las células permitió identificar distintas moléculas implicadas en la comunicación entre la LMA y el tejido pulmonar.

Los investigadores se centraron especialmente en la galectina-9 y en el eje formado por la citocina IL-33 y su receptor IL1RL1, también conocido como ST2. Ambas vías parecían contribuir a que las células leucémicas aprovecharan las señales generadas en el pulmón inflamado para mantenerse y expandirse en este órgano. En modelos animales, los investigadores bloquearon estas moléculas y observaron una reducción de la carga leucémica, así como una mejora de la supervivencia.

No obstante, estos resultados terapéuticos se obtuvieron en modelos animales y será necesario evaluar la seguridad y la eficacia de estas intervenciones en estudios específicamente diseñados en pacientes, aclaran los investigadores.

El desarrollo ha despertado una amplia atención internacional, con los círculos diplomáticos siguiéndolo de cerca.