Descubren cómo una proteína cerebral expande la enfermedad de Alzheimer de neurona a neurona

Una noticia relevante se está gestando en la escena internacional. Científicos de los Estados Unidos descubrieron que una proteína cerebral llamada Arc transporta la Tau tóxica, la sustancia que destruye neuronas en Alzheimer, desde células enfermas a células sanas y acelera así el avance de la enfermedad. El hallazgo, publicado en la revista Cell, puede cambiar la forma de entender cómo progresa el Alzheimer y abre una vía para frenarlo. El Alzheimer es la forma más frecuente de demencia: destruye las neuronas del cerebro de manera progresiva y afecta la memoria, el lenguaje y la capacidad de realizar tareas cotidianas.

La proteína Tau, que en condiciones normales ayuda a mantener la estructura interna de las neuronas, se deforma en esta enfermedad, se vuelve tóxica y forma grumos que matan las células. Se estima que más de 55 millones de personas viven con demencia en el mundo, según la organización Alzheimer’s Disease International (ADI). Alzheimer representa cerca del 70% de esos casos.

Los detalles

Arc: el mensajero con un pasajero clandestinoArc tiene una función normal y vital: empaqueta información dentro de pequeñas burbujas llamadas vesículas extracelulares —algo así como sobres microscópicos— y las envía de neurona en neurona. El problema surge cuando la Tau tóxica se cuela dentro de esos “sobres” y viaja con ellos hacia células que aún están sanas. Mitali Tyagi, investigadora de la Universidad de Washington en St.

Louis y primera autora del estudio, comparó las acumulaciones de Tau con “monstruos de pegamento” porque “se pegan entre sí y bloquean el transporte dentro de la neurona”. Pero también se fragmentan en piezas menores que migran a nuevas células y corrompen la Tau sana que encuentran allí. El equipo comparó ratones con Alzheimer que tenían Arc con ratones que carecían de ella.

En los segundos, las vesículas extracelulares contenían apenas rastros de Tau tóxica y ya no podían dañar neuronas sanas. “Cuando eliminamos Arc, vimos que la transferencia de Tau se redujo de manera drástica. Casi desapareció”, afirmó la científica.

Qué dicen los expertos

Cómo detener el “contagio” entre neuronasArc presenta un dilema: aunque facilita el avance de la enfermedad, también protege a las neuronas enfermas en etapas tempranas al expulsar el exceso de Tau hacia afuera. Sin esa válvula de escape, las células enfermas mueren más rápido. Eliminar Arc de raíz, entonces, no sería la solución.

El equipo apunta a algo más preciso: interceptar las vesículas con Tau tóxica después de que salen de la neurona enferma, pero antes de que lleguen a una sana. Esa ventana —entre la expulsión y la infección— es donde los investigadores ven la mayor oportunidad terapéutica. El gran desafío es cómo diseñar una terapia que bloquee su efecto dañino sin eliminar su función protectora.

Desde los Estados Unidos, el doctor Jason Shepherd, profesor de neurobiología de la Universidad de Utah y autor principal del estudio, contestó a Infobae: “Creemos que la clave está en intervenir sobre el momento en que las neuronas vecinas absorben la Tau que viene dentro de las vesículas extracelulares. Si logramos bloquear esa absorción, las células enfermas seguirían expulsando su exceso de Tau —y así se protegerían— pero la Tau tóxica ya no podría entrar en las células sanas. Eso detendría la propagación sin eliminar el efecto protector de Arc".

El tema se ha convertido en uno de los puntos más destacados de la agenda mundial.