Identifican un fallo en el crecimiento infantil por mala conexión entre cerebro e hígado

Surgen avances clave en el escenario mundial. Salamanca, 26 jun (EFE). - Un equipo de investigadores del Instituto de Investigaci n Biom dica de Salamanca (IBSAL) ha descubierto que el retraso en el crecimiento corporal puede estar relacionado con una mala conexi n nerviosa entre el cerebro y el h gado durante las primeras etapas de la vida. Este hallazgo, basado en modelos animales y en el estudio de un paciente con una mutaci n gen tica concreta, revela que el h gado necesita recibir se ales nerviosas adecuadas para producir una mol cula clave para el crecimiento (IGF-1), incluso cuando la hormona del crecimiento y sus receptores funcionan correctamente.

Este trabajo, liderado por la investigadora Ángeles Almeida del Instituto de Biolog a Funcional y Gen mica (IBFG, centro mixto del CSIC y la USAL) del IBSAL, y profesora del rea de Bioqu mica y Biolog a Molecular de la Universidad de Salamanca, abre nuevas v as para entender y tratar el retraso de crecimiento en ni os con trastornos del neurodesarrollo, al aportar una visi n innovadora sobre la relaci n entre el sistema nervioso y el crecimiento corporal. El estudio, publicado en la revista cient fica Communications Biology, propone c mo algunas alteraciones en el desarrollo f sico infantil podr an originarse no en una alteraci n de la hormona de crecimiento (GH), sino en un defecto temprano en el sistema nervioso que impide que el h gado reciba correctamente las se ales necesarias para producir IGF-1, una hormona esencial para el crecimiento posnatal. "Hasta ahora se pensaba que el principal problema en muchos de los pacientes con retraso en el crecimiento posnatal se deb a un d ficit de la GH.

Los detalles

Pero hemos visto que no basta con que esta hormona funcione correctamente: el h gado tambi n necesita estar bien conectado al sistema nervioso", ha explicado Ángeles Almeida. La administraci n de IGF-1 revierte el retrasoUno de los resultados m s relevantes del estudio fue comprobar que la administraci n de IGF-1 durante los primeros d as de vida lograba revertir gran parte del retraso en el crecimiento observado en los ratones, aunque el tratamiento no corrigiera el defecto de inervaci n hep tica. "Fuimos capaces de prevenir buena parte de las alteraciones del crecimiento simplemente aportando IGF-1 ex geno.

Esto abre la puerta a posibles aplicaciones cl nicas futuras en determinados pacientes con trastornos del neurodesarrollo", ha destacado Almeida. Adem s de cambiar la visi n cl sica sobre c mo se regula el crecimiento infantil, el trabajo apunta a una v a parcialmente independiente de la GH, en la que el sistema nervioso simp tico actuar a como intermediario esencial para que el h gado produzca IGF-1. Neurodesarrollo y neurodegeneraci nEl trabajo se integra en una l nea m s amplia de investigaci n sobre neurodesarrollo y neurodegeneraci n, ya que este grupo cient fico estudia c mo prote nas implicadas en el desarrollo cerebral temprano tambi n participan posteriormente en enfermedades neurodegenerativas asociadas al deterioro cognitivo.

"Muchos mecanismos que ocurren durante el neurodesarrollo reaparecen despu s en enfermedades neurodegenerativas. Comprender c mo se forman y conectan las neuronas puede ayudarnos tambi n a desarrollar estrategias terap uticas frente al alzh imer, el ictus u otras patolog as neurol gicas", ha concluido Almeida. El siguiente paso de la investigaci n ser estudiar nuevas mutaciones de Cdh1 y analizar si alteraciones similares podr an estar implicadas en algunos casos de autismo y otros trastornos del neurodesarrollo cuyo origen todav a se desconoce.

El tema se ha convertido en uno de los puntos más destacados de la agenda mundial.